مصنوعات

تنزلي واري ڪارٽيلج جي بيمارين کي ٻيهر پيدا ٿيندڙ دوائن جي ڪلينيڪل ايپليڪيشن کي روڪڻ جو هڪ عنصر سيلز جو هڪ مناسب ذريعو آهي.Chondrocytes، ڪارٽيليج جو واحد سيل قسم، جيڪو ڪلچر جي حالتن هيٺ ويٽرو ۾ وڌندو آهي، سيل نمبرن کي وڌائڻ لاءِ پنهنجو فينو ٽائپ وڃائي ويهندو آهي ۽ هائيلين ڪارٽيليگينس ٽشو پيدا ڪرڻ جي صلاحيت سان گڏ.هن مطالعي ۾ اسان اهو طئي ڪريون ٿا ته هڪ سيرم- ۽ ترقي-فڪٽر-آزاد ٽي-ڊيمنشنل (3D) ڪلچر سسٽم گذري ويا chondrocytes جي قابليت کي بحال ڪري ٿو جيڪو ڪارٽيلج ٽشو ٺاهي ٿو ويٽرو ۾، هڪ عمل جنهن ۾ شامل آهي sox9. بووائن آرٽيڪل chondrocytes ٻه ڀيرا گذري ويا. سيل نمبر وڌائڻ جي اجازت ڏيو (P2) ۽ 3D ڪوليجن-قسم-II-ڪوٽيڊ جھلي تي اعلي کثافت تي ڪلچر ڪيو ويو اعلي گلوڪوز مواد ميڊيا ۾ انسولين ۽ ڊيڪساميٿاسون (SF3D) سان اضافي.سيلز کي monolayer جي توسيع ۽ 3D ڪلچر جي پيروي ڪرڻ کان پوء فلو سائٽوميٽري، جيني اظهار، ۽ هسٽولوجي جي خاصيت هئي.redifferentiat ion جي دوران سگنلنگ ٽرانزيڪشن جي رستن ۾ ابتدائي تبديليون خصوصيت ڏنيون ويون. P2 سيلز 99% CD44(+) ۽ 40% CD105(+) جو هڪ پروجنيٽر جهڙو اينٽيجن پروفائل ڏيکاريو ۽ هڪ جين ايڪسپريشن پروفائل ڏيکاريو جيڪو انٽرزون سيلز جو مشورو ڏئي ٿو.P2 SF3D ۾ chondrogenic جين جو اظهار ڪيو ۽ جمع ٿيل extracellular matrix.انسولين ريڪٽر (IR) کي HNMPA-(AM3) يا PI-3/AKT kinase رستي (انسولين جي علاج سان چالو ڪيو ويو) Wortmannin inhibited collagen synthesis سان.HNMPA- (AM3) Col2، Col11، ۽ IR جين جو اظهار گھٽائي ڇڏيو ۽ گڏوگڏ Sox6 ۽ -9.HNMPA-(AM3) علاج ٿيل سيلز جي Co-immunoprecipitation ۽ chromatin immunoprecipitation تجزيا ڏيکاريا ويا آهن coactivators Sox6 ۽ Med12 کي Sox9 سان پابند ڪيو ويو آهي پر Sox9-Col2a1 بائنڊنگ کي گهٽايو ويو آهي. اسان هڪ ناول ڪلچر جو طريقو بيان ڪيو آهي جيڪو chondrocy جي تعداد ۾ اضافو ڪرڻ جي اجازت ڏئي ٿو. انسولين وچولي Sox9-Col2a1 بائنڊنگ ذريعي جزوي طور hyaline-like cartilage tissue جي ٺهڻ.گڏيل مرمت ۾ استعمال لاءِ هن طريقي جي ذريعي ٺاهيل ٽشو جي مناسبيت کي وييو ۾ جانچڻ جي ضرورت آهي.