مصنوعات

سيپسس جي دوران شديد گردن جي زخم (AKI) جي واقعن ۾ آڪسائيڊائٽي دٻاء ۽ / يا mitochondrial خرابي جي ڪردار جي تحقيق ڪرڻ لاء، اسان هڪ بيڪٽيريل اينڊوٽوڪسين (lipopolysaccharide، LPS) جي سامهون ايندڙ ويٽرو ماڊل استعمال ڪندي هڪ سيپسس-حوصلہ افزائي ڪئي.هن تحقيق آڪسائيڊائٽي دٻاء ۽ mitochondrial تنفس جي زنجير سرگرمي جي خرابين جي وچ ۾ تعلق تي اهم خاصيتون مهيا ڪيون آهن.LPS علاج جي نتيجي ۾ inducible nitric oxide synthase (iNOS) ۽ NADPH oxidase 4 (NOX-4) جي اظهار ۾ اضافو ٿيو، نائٽرڪ آڪسائيڊ ۽ سپر آڪسائيڊ anion جي cytosolic overexpression جو مشورو ڏئي ٿو، پرائمري رد عمل نائٽروجن اسپيسز (RNS) ۽ ري ايڪٽيو آڪسيجن اسپيسز. (ROS).هي آڪسائيڊٽ اسٽيٽ سائٽو ڪروم سي آڪسائيڊس سرگرمي کي گهٽائڻ سان mitochondrial oxidative phosphorylation ۾ مداخلت ڪرڻ لڳي.نتيجي طور، اليڪٽران ٽرانسپورٽ ۾ رڪاوٽون ۽ پروٽون پمپنگ mitochondrial اندروني جھلي جي وچ ۾ واقع ٿي، جنهن جي نتيجي ۾ mitochond rial membrane جي صلاحيت ۾ گهٽتائي، apoptotic-inducing factors ۽ adenosine triphosphate جي گھٽتائي.دلچسپ ڳالهه اها آهي ته، RNS ۽ ROS پاران نشانو بڻجڻ کان پوءِ، mitochondria بدلي ۾ ROS جو پيدا ڪندڙ بڻجي ويو، اهڙيءَ طرح mitochondrial dysfunction کي وڌائڻ ۾ مدد ڪئي.mitochondrial dysfunction ۾ oxidants جو ڪردار وڌيڪ تصديق ڪئي وئي iNOS inhibitors يا antioxidants جي استعمال سان جيڪي cytochrome c oxidase سرگرمي کي محفوظ ڪن ٿا ۽ mitochondrial membrane جي امڪاني ضايع ٿيڻ کي روڪين ٿا.انهن نتيجن جو مشورو ڏنو ويو آهي ته سيپسس-حوصلہ افزائي AKI کي نه رڳو توانائي جي حيثيت جي ناڪامي طور تي سمجهيو وڃي ٿو پر هڪ مربوط جواب جي طور تي، ٽرانسپشنل واقعن، ROS سگنلنگ، mitochondrial سرگرمي ۽ ميٽابولڪ واقفيت جهڙوڪ apoptosis.