مصنوعات

Adenosine ويسولر ٽون جو هڪ endogenous ريگيوليٽر آهي.ايڊينوسين جي اها سرگرمي ان جي اپٽيڪ ۽ ميٽابولزم جي ذريعي ختم ڪئي وئي آهي مائڪرو ويسولر اينڊوٿيليل سيلز (MVEC).مکيه ٽرانسپورٽر شامل آهي ENT1 (متوازن نيوڪليو سائڊ ٽرانسپورٽر ذيلي قسم 1).MVEC پڻ nucleobase ٽرانسپورٽر (ENBT1) جو اظهار ڪري ٿو جيڪو ايڊينوسين ميٽابولائٽس جي سيلولر وهڪري ۾ شامل آهي جهڙوڪ هائپوڪسانٿائن.انهن مان ڪنهن به ٽرانسپورٽ سسٽم ۾ تبديليون آڪسيجن فري ريڊيڪلز جي ٺهڻ سميت، ايڊينوسائن ۽ ان جي ميٽابولزم جي حياتياتي سرگرمي کي متاثر ڪندي.MVEC ENT1 (+/+) ۽ ENT1 (-/-) چوٿون جي کنڊ جي عضون کان الڳ ٿيل آڪسائيڊائٽي دٻاء جي تابع هئا جن کي ٺهيل اسڪيميا / ريپرفيوشن يا ميناديون طرفان متاثر ڪيو ويو.ENT1 ۽ ENBT1 جي فنڪشنل سرگرمين جو جائزو ورتو ويو صفر-ٽرانس انفلوڪس ڪينيٽيڪس جي بنياد تي ريڊيو ليبل ٿيل سبسٽرن جي.ENT1 (+/+) MVEC پاران ENBT1-ثالث ٿيل هائپوڪسانٿائن جي اپٽيڪ جي شرح ۾ گهٽتائي هئي جيڪا ميناديون سان علاج ڪئي وئي يا انهن حالتن جي نمائش کان پوء جيڪي isc heemia / reperfusion کي نقل ڪن ٿا.ٻنهي صورتن ۾، سپر آڪسائيڊ خارج ڪرڻ واري ايم ايم ايم ايم پي پي ENBT1 سرگرمي جي نقصان کي گھٽائي ڇڏيو، ردعمل ۾ سپر آڪسائيڊ ريڊيڪل کي متاثر ڪري ٿو.ان جي ابتڙ، MVEC ENT1 (-/-) چوٿين کان الڳ ٿيل ENBT1 سرگرمي ۾ Menadione يا simulated ischemia/reperfusion سان علاج ڪرڻ تي ڪا به گهٽتائي نه ڏيکاري، پر انهن وٽ ENT1 (+/+) MVEC جي نسبت سان ڪيٽليز سرگرمي جي هڪ وڏي سطح هئي.انهن انگن اکرن جو مشورو ڏنو ويو آهي ته ENBT1 سرگرمي MVEC ۾ گھٽجي وئي آهي وڌيل سپر آڪسائيڊ ريڊيڪل جي جواب ۾ جيڪا اسڪيميا / ريپرفيوشن زخم سان لاڳاپيل آهي.MVEC ENT1 (-/-) چوٿن کان الڳ ٿيل ENBT1 ۾ هن گهٽتائي کي نه ڏيکاري، ممڪن طور تي وڌيل catalase سرگرمي جي ڪري.