مصنوعات

Melatonin ڪيترن ئي جسماني ڪمن ۾ ملوث آهي، ۽ اهو عام ۽ سرطان جي سيلز ۾ اپوپٽوسس تي مختلف اثرات آهي.بهرحال، ان جي antitumor ڪردار جي ميکانيزم کي چڱي طرح سمجهي نه سگهيو آهي.هن مطالعي ۾، اسان ڏيکاريون ٿا ته ميلاتون انساني سينو ڪارڪينوما MDA-MB-231 سيلز ۾ tunicamycin-induced apoptosis کي وڌائي ٿو.Melatonin up-regulates pro-apoptotic پروٽين Bim expression at transscriptional levels at tunicamycin جي موجودگيءَ ۾.Melatonin MDA-MB-231 سيلز ۾ tunicamycin-induced COX-2 اظهار کي روڪي ٿو.ان کان علاوه، COX-2 جي سرگرمي جي روڪٿام COX-2 inhibitor، NS398 استعمال ڪندي، tunicamycin-induced apoptosis وڌائي ٿي.دلچسپ ڳالهه اها آهي ته، اهي اثرات melatonin ريڪٽر سگنل رستا سان لاڳاپيل نه هئا.Pertussis toxin (هڪ عام جيئي پروٽين جي روڪٿام) يا لوزينڊول (هڪ غير مخصوص melatonin receptor مخالف) melatonin جي اثر کي رد نه ڪيو.ان کان علاوه، melatonin بلاڪ ڪيو tunicamycin-حوصلہ افزائي NF-κB ٽرانسپشنل سرگرمي، p65 ايٽمي ٽرانسلوڪيشن، ۽ p38 MAPK ايڪٽ ivation.Melatonin-ثالث p38 MAPK نمائش گھٽائڻ ۾ مدد ڪئي COX-2 mRNA استحڪام.گڏجي گڏ ڪيو ويو، اسان جا نتيجا پيش ڪن ٿا ته melatonin Bim ايڪسپريس جي اپ-ريگيوليشن ۽ ٽونيڪيمائسن-علاج ٿيل MDA-MB-231 سيلز ۾ COX-2 ايڪسپريشن جي ھيٺئين ضابطي جي ذريعي اينٽيٽيمر فنڪشن کي وڌائي ٿو.