مصنوعات

هڪ اڀرندڙ ادب مان معلوم ٿئي ٿو ته بيسفينول اي (BPA)، هڪ وسيع اينڊروڪرين کي خراب ڪندڙ ڪيميائي، جڏهن ظاهر ٿئي ٿي شروعاتي زندگي ۾، ميٽابولڪ سنڊروم جو خطرو وڌائي سگھي ٿو.هن مطالعي ۾، اسان هن مفروضي جي تحقيق ڪئي ته بي پي اي جي پيدائش واري نمائش فيٽي جگر جي بيماري لاءِ اڳڪٿي ٿيل اولاد: ميٽابولڪ سنڊروم جو هيپاٽڪ ظاهر، ۽ ان جي ممڪن ميڪانيزم.حامله ويسٽار چوڪن کي BPA (40μg/kg/day) يا گاڏين جي حملن ۽ ٿلهي جي دوران استعمال ڪيو ويو.جگر جي هسٽولوجي، بايو ڪيميڪل تجزيي، ٽرانسڪرپٽوم، ۽ mitochondrial فنڪشن 3، 15 ۽ 26 هفتن کان پوء مرد جي اولاد ۾ جانچيو ويو.3 هفتا جي عمر ۾، غير معمولي جگر جي مورفولوجي ۽ ڪم کي BPA-نظام ٿيل اولاد ۾ نه ڏٺو ويو، پر mitochondrial respiratory complex (MRC) سرگرمي (I ۽ III) ۾ گهٽتائي ۽ جين جي اظهار ۾ اهم تبديليون شامل آهن جن ۾ mitochondrial fatty acid metabolism شامل هئا. ڪنٽرول جي مقابلي ۾ مشاهدو ڪيو ويو آهي.15 هفتا ۾، جگر ۾ مائڪرو ويسڪولر اسٽيوسس، اپ-ريگليٽ ٿيل جينز لپوجنسي رستا ۾ شامل آهن، ROS جي نسل کي وڌايو ۽ BPA-بي نقاب اولاد ۾ Cytc ڇڏڻ جو مشاهدو ڪيو ويو.ان کان پوء، جگر ۾ وسيع ٿلهي جمع ۽ بلند سيرم ALT 26 هفتن ۾ BPA-بي نقاب اولاد ۾ ڏٺو ويو.ڊگھي مشاهدي ۾، هيپاٽڪ مائيٽوڪونڊريل فنڪشن سميت ايم آر سي سرگرمي، اي ٽي پي جي پيداوار، آر او ايس جي پيداوار ۽ مائيٽوڪونڊريل جھلي جي صلاحيت ترقي يافته طور تي بي پي اي-بي نقاب اولاد ۾ خراب ٿي ويا.Perinatal BPA جي نمائش چوڪن جي اولاد ۾ هيپاٽڪ اسٽيوسس جي ترقي ۾ مدد ڪري ٿي، جيڪا شايد خراب هيپاٽڪ مائيٽوڪونڊريل فنڪشن ۽ اپ-ريگيولڊ هيپاٽڪ لپڊ ميٽابولزم جي ذريعي ٿي سگهي ٿي.