مصنوعات

CTP:phosphocholine cytidylyltransferase α (CCTα) ھڪڙو ايٽمي اينزيم آھي جيڪو فاسفيٽائڊيلچولين (PC) جي ٺاھڻ لاءِ CDP-choline رستي ۾ شرح-محدود قدم کي اتساھ ڪري ٿو.CCTα جي لپڊ چالو ٿيڻ جي نتيجي ۾ ان جي ائٽمي لفافي ڏانهن منتقلي ۽ هڪ اندروني جھلي جي نيٽ ورڪ جي توسيع کي نيوڪلوپلاسمڪ ريٽيڪولم (NR) سڏيو ويندو آهي هڪ ميڪانيزم جي ذريعي جنهن ۾ جھلي جي خرابي شامل آهي.NR جي استحڪام ۽ واڌ ويجهه لاءِ ائٽمي لامين پڻ گھربل آھن، پر ڇا ھي منفرد ڍانچو، يا عام طور تي ايٽمي لامينا، PC جي ٺاھڻ لاءِ گھربل آھي، معلوم نه آھي.ھن رشتي کي جانچڻ لاءِ، ايٽمي لامينا آر اين اي پاران ختم ٿي وئي يا ھچنسن-گلفورڊ پروجيريا سنڊروم (HGPS) ميوٽنٽ لامين اي (پروجرين) جي اظهار جي ڪري ختم ٿي وئي، ۽ CCTα ۽ کولين ميٽابولزم تي اثر جو تجزيو ڪيو ويو.siRNA-ثالث خاموش ڪرڻ واري لامين A/C يا لامين B1 جي CHO سيلز ۾ NR کي گھٽائڻ لاءِ پي سي جي جوڙجڪ تي ڪوبه اثر نه پيو، جڏهن ته ڊبل دستڪ ڊائون غير خاص طور تي رستي کي روڪيو.پي سي جي جوڙجڪ ۾ هن جي معمولي ڪردار جي تصديق ڪندي، صرف 10٪ عارضي طور تي اوور ايڪسپريس ٿيل choline / ethanolamine phosphotransferase NR ۾ دريافت ڪيو ويو.CHO سيلز ۾، CCTα nucleoplasmic هو ۽ GFP-progerin سان ايٽمي فولڊ ۽ انوگيشنز ۾ گڏيل طور تي مقامي ڪيو ويو؛جڏهن ته، HGPS فبرو بلاسٽس سيٽوپلازم ۽ ايٽمي لفافي ۾ CCTα جي غير معمولي ورڇ ڏيکاري ٿي جيڪا PC جي جوڙجڪ ۾ 2-گنا گهٽتائي سان گڏ هئي.ان جي بدليل لوڪلائيزيشن جي باوجود، کولين-ليبلنگ تجربا ڏيکاريا ويا ته سي سي ٽي سرگرمي متاثر نه هئي، ۽ پي سي جي جوڙجڪ جي نمائش کي هيميچولينيم-حساس کولين ٽرانسپورٽر جي گھٽتائي سرگرمي جي نشاندهي ڪئي وئي هئي.اسان اهو نتيجو ڪريون ٿا ته CCTα ۽ لامين خاص طور تي NR ٺاهڻ ۾ تعاون ڪن ٿا، پر ايٽمي لفافي جي مجموعي جوڙجڪ تي سي سي ٽي سرگرمي ۽ پي سي جي جوڙجڪ تي گهٽ ۾ گهٽ اثر آهي.