مصنوعات

تازيون شاهديون β-nicotinamide adenine dinucleotide (β-NAD(+)) جي هڪ اڀرندڙ ڪردار جي حمايت ڪن ٿيون جيئن هڪ ناول نيوروٽرانسٽرٽر ۽ پردي جي اعصاب سسٽم ۾ نيوروموڊولٽر -β-NAD(+) اعصاب جي نرم عضلات جي تيارين ۽ ايڊينل ڪرومافن سيلز ۾ جاري ڪئي وئي آهي. هڪ انداز ۾ هڪ neurotransmitter جي خاصيت.اهو في الحال واضح ناهي ته ڇا اهو صحيح آهي CNS لاءِ.استعمال ڪندي هڪ ننڍي-چيمبر سپرفيوشن پرهيز ۽ اعلي-حساسيت واري هاء پريشر مائع ڪروميٽوگرافي ٽيڪنڪ، اسان اهو ظاهر ڪريون ٿا ته اعلي-K (+) rat forebrain synaptosomes جي محرک β-NAD (+)، adenosine 5'-triphosphate، ۽ انهن جي اوور فلو کي ظاهر ڪري ٿو. metabolites adenosine 5'-diphosphate (ADP)، adenosine 5'-monophosphate، adenosine، ADP-ribose (ADPR) ۽ cyclic ADPR.β-NAD(+) جو تيز-K(+) -Evoked overflow SNAP-25 جي cleavage سان botulinum neurotoxin A، ω-conotoxin GVIA سان N-قسم جي وولٽيج-انحصار Ca(2+) چينلن جي بندش ذريعي. ، ۽ بفيلو ميڪن A1 سان synaptic vesicles جي proton gradient جي inhibition سان، تجويز ڪيو ويو ته β-NAD(+) امڪاني طور تي vesicle exocytosis ذريعي جاري ڪيو ويو آهي.مغربي تجزيي مان اهو ظاهر ٿئي ٿو ته CD38، هڪ ملٽي فنڪشنل پروٽين جيڪو ميٽابولائز ڪري ٿو β-NAD(+)، موجود آهي synaptosomal membranes ۽ cytosol ۾.برقرار synaptosomes β-NAD (+) کي خراب ڪري ٿو.1,N (6) -etheno-NAD، β-NAD(+) جو هڪ فلورسنٽ اينالاگ، synaptosomes ذريعي ورتو ويندو آهي ۽ هي اپٽيڪ مستند β-NAD(+) ذريعي گهٽجي ويندو آهي، پر ڪنيڪسين 43 انابيٽر گپ 27 ذريعي نه. ڪارٽيڪل نيورسن ۾ β-NAD (+) جون مقامي ايپليڪيشنون تيز رفتار Ca(2+) ٽرانسينٽس جو سبب بڻجن ٿيون، امڪاني طور تي extracellular Ca(2+) جي آمد سبب.تنهن ڪري، چوٿون دماغ جي synaptosomes کي فعال طور تي جاري ڪري سگھي ٿو، خراب ڪري سگھي ٿو β-NAD (+)، ۽ β-NAD (+) پوسٽ سينپٽيڪ نيورسن کي متحرڪ ڪري سگھن ٿا، دماغ ۾ اميدوار نيوروٽانسميٽر سمجھڻ لاء مادي لاء تمام ضروري معيار.