مصنوعات

1. تحقيق ڪرڻ لاءِ ته ڇا ايڊينوسائن ڊيفاسفيٽ (ADP) مان نڪتل ايڊينوسائن پليٽليٽ جي مجموعي کي روڪي سگھي ٿي، خاص طور تي P2Y₁₂ مخالف جي موجودگي ۾، جتي P2Y₁₂ ريڪٽر تي ADP جي اثرات کي روڪيو ويندو. پليٽليٽ ايگريگريشن کي رد عمل ۾ ماپيو ويو. peptide by platelet ڳڻپ ۾ پليٽليٽ-رچ پلازما (PRP) ۽ سڄو رت ADP جي موجودگي ۾ ۽ P2Y₁₂ antagonists cangrelor، prasugrel فعال ميٽابولائٽ، ۽ ticagrelor.P2Y₁₂ مخالف جي موجودگي ۾، ADP سان PRP جي اڳڀرائي کي گڏ ڪرڻ کي روڪيو ويو؛اهو اثر adenosine deaminase طرفان ختم ڪيو ويو.مجموعي جي ڪا به رڪاوٽ پوري رت ۾ نه آئي، سواءِ ان وقت جڏهن ڊيپائريڊمول شامل ڪيو ويو ته جيئن ايڊينوسين جي جذب کي erythrocytes ۾ روڪيو وڃي.PRP ۽ سڄي رت ۾ ADP جا اثر ايڊينوسين استعمال ڪندي نقل ڪيا ويا ۽ سڌي طرح سان لاڳاپيل هئا CAMP ۾ تبديليون (واسوڊيلٽر-حوصلا افزائي فاسفوپروٽين فاسفوريليشن پاران تشخيص).P2Y₁₂ ant agonist جي استعمال کان سواءِ سڀئي نتيجا ساڳيا هئا. ADP Adenosine ۾ تبديلي جي ذريعي P2Y₁₂ مخالف جي موجودگي ۾ پليٽليٽ جي مجموعي کي روڪي ٿو.پابندي پي آر پي ۾ ٿئي ٿي پر پوري رت ۾ نه، سواءِ ان وقت جڏهن ايڊينوسين جي اپٽيڪ کي روڪيو وڃي.P2Y₁₂ مخالفن مان ڪو به اڀياس نه ڪيو ويو آهي dipyridamole جي اثرات کي تجربن ۾ نقل ڪيو ويو آهي.

2.ADP کي ضعيف پليٽليٽ ايگونسٽ سمجهيو ويندو آهي ڇاڪاڻ ته محدود مجموعن جي جوابن جي ڪري اهو وٽرو ۾ داخل ٿئي ٿو فزيولوجيڪل ڪنسنٽريشن تي ايڪسٽرا سيلولر Ca(2+) [(Ca(2+) )(o)].گھٽائڻ [Ca(2+) ](o) متضاد طور تي ADP-Evoked aggregation کي وڌائي ٿو، ھڪڙو اثر جيڪو وڌايو ويو آھي تھومبڪسين اي (2) پيداوار کي وڌايو ويو آھي.ھن مطالعي ۾ ectonucleotidases جي ڪردار جي جانچ ڪئي وئي [Ca(2+) ](o) -انحصار پليٽليٽ چالو ڪرڻ.گھٽائڻ [Ca(2+) ](o) millimolar کان micromolar ليول تائين ADP (10 μmol/l) تبديل ٿيل پليٽليٽ ايگريگريشن کي عارضي طور تي پليٽليٽ ايگريگريشن ٻنهي پليٽليٽ سان مالا مال پلازما ۽ ڌوئڻ واري معطلي ۾ مستقل ردعمل تائين.اسپرين سان ٺهڪندڙ thromboxane A(2) جي پيداوار کي هن [Ca(2+) ](o) -انحصار تي ڪو به اثر نه پيو.ADP تباهي جي روڪٿام گهٽ ۽ جسماني [Ca(2+) ](o) جي وچ ۾ فرق کي ختم ڪري ڇڏيو جنهن جي نتيجي ۾ ٻنهي حالتن ۾ هڪ مضبوط ۽ پائيدار مجموعو.Extracellular ADP جي ماپن مان معلوم ٿئي ٿو ته مليمولر [Ca(2+) ](o) جي مقابلي ۾ مائڪرومولر تي پلازما ۽ اپريس-ڪنٽينن گ سالين ٻنهي ۾ گھٽتائي گهٽجي وئي آهي.جيئن اڳ ۾ ٻڌايو ويو آهي ته، thromboxane A(2) نسل کي گهٽ [Ca(2+) ](o) تي وڌايو ويو، جڏهن ته اهو ectonucleotidase سرگرمي کان آزاد هو (.) P2Y ريڪٽر مخالفين ڪينگريلر ۽ MRS2179 P2Y (12) ريڪٽرز جي ضرورت کي ظاهر ڪيو. P2Y(1) لاءِ معمولي ڪردار سان گڏ، پائيدار ADP-Evoked Aggregation لاءِ.نتيجي ۾، Ca(2+) -انحصار ectonucleotidase سرگرمي ADP تائين پليٽليٽ جي مجموعي جي حد کي طئي ڪرڻ جو هڪ وڏو عنصر آهي ۽ P2Y ريڪٽر ايڪٽيوشن جي مطالعي ۾ ڪنٽرول ٿيڻ گهرجي.